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驚出一身汗!胸悶會診,看到心電圖卻傻眼了

2018/11/2 作者:簡書   來源:醫學界心血管頻道 我要評論0
Tags: 胸悶  心電圖  

一個風和日麗的午后,享用完午餐的心內住院總接收到一個粉色的平會診單:“36歲女性,胸悶3天,心電圖大致正常,考慮不穩定性心絞痛?”

來到會診科室,護士說患者去樓下便利店買東西了。

咦?胸悶緩解了?

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從病例上來看,患者冠心病危險因素有一個高血壓,目前硝苯地平控釋片30 mg/d,家庭監測血壓及入院血壓130/80 mmHg以下,控制達標。空腹血糖、血脂正常,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C )1.7 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C) 1.09 mmol/L。

主管醫生:“上午患者在病房休息時,自覺胸悶,當時做了一份心電圖,大致正常,還沒處理癥狀就緩解了,前后不到10分鐘。”

住院總展開這份心電圖(圖1):胸前V2-V4導聯T波振幅增高、ST段輕度抬高,寬基底高大T,不會心梗超急性期吧?!但是心電圖無下壁、高側壁導聯ST段壓低、患者胸悶癥狀緩解…… 


圖1

“胸悶緩解后復查心電圖了么?”

“沒有。”

“有患者以前的心電圖么?對比一下。”

“沒有。”

“……”

2

好在此時患者已回到病房。仔細詢問,胸悶確實緩解。

患者之前有胸悶癥狀3天了,加上今天發作的一次總共3次,每次均在安靜休息時發作,表現為局限性胸骨后發悶,不向肩背部放射,伴微汗,無其他伴隨癥狀,每次持續10分鐘左右自行緩解,發作時未特殊處理。除了高血壓,確認余既往史、個人史、家族史無特殊。

模棱兩可的缺血性胸痛的癥狀,加上育齡期女性、單一的冠心病危險因素。嗯,似乎冠心病的診斷證據不充分,還是先復查一份心電圖吧。

拿到第二份心電圖(圖2),住院總傻眼了。


圖2

原本胸前導聯V1-V4直立的T波出現了倒置、雙向、振幅下降,明顯的動態改變。

“有心絞痛癥狀,胸痛發作時心電圖無明顯異常,而當胸痛緩解后反而出現T波進一步對稱性深倒置或雙向,多出現在胸前V2、V3導聯。”

上周查房,主任剛講過Wellens綜合征,這么快就遇到了?!

3

這可是一類高風險轉化為廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疾病,早期介入是強適應證。于是請示上級醫師、向患者和家屬交待病情、化驗心肌標志物、完善心臟超聲、聯系導管室、監護室備床。

結果回報,心肌標志物正常,心臟超聲示心臟結構及功能無明顯異常,然而冠脈造影(見圖3-5)卻顯示,前降支-第二對角支分叉病變,主支狹窄約95%,邊支狹窄約85%,前向血流TIMI3級;左主干、回旋支、右冠未見明顯狹窄。


圖3


圖4


圖5

確實與Wellens綜合征冠脈造影表現相符,前降支近中段重度狹窄!

然而,這樣一個育齡期女性,冠脈病變這么重,有沒有其他繼發因素呢?如冠狀動脈動脈炎、冠狀動脈肌纖維發育不良等,行血管內超聲IVUS檢查發現,狹窄處影像為粥樣硬化斑塊典型表現,斑塊負荷10.57 mm2,殘余官腔面積1.72 mm2,狹窄面積86%(圖6)。于是在IVUS引導下于前降支病變處置放支架一枚(圖7)。


圖6


圖7

之后患者未再發作胸悶癥狀,出院前(術后3天)監測心電圖仍有胸前導聯T波倒置、雙向,尚未恢復直立(圖8)。


圖8

院外門診規律隨訪,再無胸悶癥狀發作,術后1月復查心電圖,胸前導聯倒置、雙向的T波已恢復直立(圖9)。


圖9

一顆埋藏于患者體內的定時炸彈被順利移除,內心對主任的崇拜之情猶如滔滔江水連綿不絕。

那么,Wellens綜合征有怎樣的臨床特點?

心絞痛發作時機與心電圖改變時機不匹配:Wellens綜合癥患者通常近期有心絞痛發作的病史,大部分患者心絞痛發作時心電圖在原有T波倒置或低平狀態下正常化(偽改善),約占70%。少數病人表現為原有T波倒置或雙相,心絞痛緩解后反而進一步加深。心電圖T波的改變出現在胸痛緩解期,與心絞痛癥狀發作時機不匹配,故容易被臨床忽視。

心肌標志物:大部分患者的心肌標記物正常,部分患者cTnT(I)可輕度升高。

影像學檢查:部分Wellens綜合征患者可出現左室前壁運動障礙,可以在數天或數周內逐漸恢復正常。心臟超聲可檢出左室前壁室壁運動減弱。心臟磁共振檢查可以發現前降支供血范圍內小片的心肌水腫、壞死。

冠脈造影:多數患者冠脈造影提示左前降支近段嚴重狹窄,狹窄程度在50%~99%之間。也有狹窄程度<50%者,提示冠脈痙攣在患者的急性心肌缺血過程中起重要作用。

心電圖,又有啥特別的?

特征性T波的位置:主要出現在胸前V2、V3導聯,有時可以擴展到V4、V6導聯,少數病例Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯也有特征性改變。

特征性T波的形態:分為2型。1型:ST位于等電位線,或呈直線型、拱形輕度抬高(不超過1mm),伴有T波深倒置。倒置的T波下降支與水平線的夾角一般在60-90度之間。這一類型較為常見,約占76%。2型:T波雙相。這一類型約占24%,但特異性更高、且致命危險性更大。兩個分型可在患者不同時期出現,患者心絞痛緩解以后,可先出現雙相T波,之后轉變稱為T波對稱性倒置。

特征性T波的動態改變:心絞痛發作時,已存在的T波倒置可能程度加深、偽正常化,或因進展為急性心肌梗死而出現ST段的顯著抬高。心絞痛緩解后出現T波對稱性深倒置或雙向,以后逐漸轉為直立的動態演變過程,持續時間數小時至數周等。

無病理性Q波及胸前導聯R波遞增不良。

無ST段移位或輕度抬高(<0.1mV)。

上述T波特征性改變當心絞痛再次發作之后,可以重復。

心電圖T波變化的機制是什么?

提示近期發生了一過性閉塞及很快再灌注,使急性缺血心肌未壞死而發生心肌頓抑,隨后側支循環建立或血運重建使頓抑心肌獲得血供從而恢復電活動。

胸痛間歇期T波倒置:冠狀動脈存在嚴重病變→心外膜缺血嚴重→出現心肌頓抑及心肌冬眠→外膜心肌復極化過程變慢→復極化方向由心內膜指向心外膜→T波雙向或倒置。

胸痛發作時T波假性正常化:前降支暫時性完全或幾乎完全閉塞→遠端心肌嚴重缺血→心內膜缺血更重→心內膜復極化過程比心外膜慢→復極化方向恢復為心外膜指向心內膜→倒置的T波變淺或直立。

冠狀動脈血流恢復后T波恢復直立:頓抑心肌及冬眠心肌經數小時、數天或數周功能完全恢復,T波恢復正常。

“馬前炮”de Winter綜合征——Wellens征的“表兄弟”

提到Wellens征,就不得不說起它的“表兄弟”——de Winter綜合征。 一個“馬后炮”,一個“馬前炮”,二者既有相同點,又有不同點。

相同點:均為STEMI的等危癥;特征性心電圖改變均位于胸前導聯;均提示患者前降支近端可能存在嚴重狹窄;均為早期冠脈介入的重要指征;目前認為其特征性心電圖改變與缺血所致心肌頓抑有關。

不同點:特征性心電圖表現不同:Wellens綜合征為T波雙支對稱性深倒置或正負雙向,不涉及ST段改變;de Winter綜合征心電圖表現為T波對稱高尖,伴ST段上斜型壓低。特征性心電圖出現時機不同:Wellens綜合征特征性心電圖表現滯后于胸痛發作,屬于事后諸葛亮,故稱為“馬后炮”。 而de Winter綜合征的心電圖與梗死同步,屬于心肌梗死正在發生的心電圖改變,若持續進展前降支完全閉塞則可演變為急性前壁STEMI心電圖表現,故稱為“馬前炮”。 

重點整理

診斷要點?

Wellens綜合征必須要有缺血性胸痛發作,在此基礎上合并胸前導聯T波特征性動態改變,方可做出診斷。

▲ 為什么單獨提出和命名Wellens綜合征?

主要在于這是一類高危病癥(STEMI等危癥),多提示左前降支冠脈近端有嚴重狹窄,或固有狹窄基礎上合并冠脈痙攣,其自然病程是進展為急性廣泛前壁STEMI,屬于高危心絞痛。偏偏心絞痛發作時心電圖常無特異性改變(偽改善或假性正常化),特異性改變通常出現在胸痛間歇期,臨床工作中尤其門急診容易漏診。危害大、易漏診,這是提出Wellens綜合征的意義。

▲ 如何治療?

疑似或確診Wellens綜合征后應及早冠脈造影評估冠脈血管情況,及早血運重建或加用緩解冠脈痙攣的藥物可使患者獲益。

▲ 有何臨床預警?

2型Wellens綜合征即胸前導聯T波雙相者,尤其要注意識別,此類患者進行運動平板檢查可能誘發猝死,因此一旦確診或高度懷疑,應避免運動平板檢查。

▲ 如何避免漏診?

門急診遇到胸痛的患者,若胸痛發作時心電圖正常,一定注意癥狀緩解后復查一份心電圖!復查一份心電圖!復查一份心電圖!——重要的事情說三遍,以免漏診高危患者,引發嚴重后果!

夜班之余回想這個病例驚出一身汗!如果當時沒有及時去會診,會發生什么?

胸痛已緩解,如果沒有復查心電圖漏診了Wellens綜合征該怎么辦?頻繁發作缺血性胸痛,如果沒有及時藥物及介入治療,待進展為急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死后急診介入,能挽救多少存活心肌?……真真細思極恐!

臨床情況復雜多樣、暗藏玄機,稍有不慎懸在頭頂的達摩克里斯之劍即會落下。識別高危病癥,尤其是STEMI心臟等危癥(包括U波倒置綜合征、Wellens綜合征、12導聯心電圖無ST段抬高的STEMI、De winter綜合征、超急性期T波、廣泛ST段壓低、左束支傳導阻滯(LBBB)合并心肌梗死、全胸導聯T波直立綜合征、多導聯ST段抬高和多導聯ST段壓低),及時處置,是心內科住院總行走江湖之必備技能!



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